Il fenomeno di Koebner in Tricologia**
R. D’Ovidio*, J. Claudatus^, T. Di Prima°,

*AIDA-Tricologia, ^Clinica S.Rita-Bari, °Università di Catania
**Pubblicato-completo di bibliografia- su: Dermatologia Ambulatoriale 3,82-85, 2003

SUMMARY

The Köbner phenomenon  (KP) was first described in patients with active psoriasis; since then the term of KP or “reactive isomorphism” has been utilized by dermatologists in several pathologies where the underlying disease “emerges” after trauma (traumatic injuries of the skin).The clinical evidence of KP in some hair diseases are described.  We report on cases of Lichen Planus  Pilaris, Pseudoarea of Brocq and Lupus Erythematosus of the scalp which were  exacerbated by spontaneous or iatrogenic trauma, and describe our experience of cases with KP and variants like “inverse-KP” and “Rembök-phenomenon” in Alopecia Areata.

Considering the possible role of mast cells as triggers of KP in psoriasis, their implication in the cases described will be suggested on the basis of histological evidence.

Even the possible involvement of neuromediators like substance P  in the pathogenesis of the KP through mast cell activation is discussed, thus underlining the importance of “psycho-” or “neurogenic” stress as a potential trigger factor in various clinical forms of alopecia.

Finally, we believe that the identification of this phenomenon may explain why some treatments are inefficacious or even may worsen the clinical picture, if utilized in the active phase of the disease -even in the same patients where this therapy had been previously efficacious.

Corrispondenza: Roberto d’Ovidio, via F. Campione 2, 70124 Bari - tel/fax  +39805564181  E-mail: robdovi@tin.it

DALLA IV RIUNIONE INTERCONTINENTALE DELLE SOCIETA’ DI RICERCA SUI CAPELLI.
(IV INTERCONTINENTAL MEETING OF HAIR RESEARCH SOCIETIES)

Dal 17 al 19 giugno 2004 si è svolta a Berlino la più importante riunione scientifica che riguarda in modo esclusivo il “pelo” nel senso anglosassone del termine, ovvero i capelli ed i peli corporei.

Questo simposio offre l’occasione a tutti i ricercatori e clinici facenti parte dei vari gruppi di studio sull’argomento, di ogni continente, di presentare i loro lavori e di confrontare opinioni ed esperienze. Parte del congresso è stato naturalmente dedicato alla Alopecia Areata (AA). Diverse le problematiche affrontate; fra queste, le più interessanti per le ricadute in termini terapeutici, sono: gli studi genetici condotti nell’ambito di gruppi familiari con più casi di AA con l’intento di identificare i geni correlati alla suscettibilità (ovvero predisposizione) verso questa patologia (A. Cristiano, USA); gli studi che dimostrano come la mancanza di “cellule regolatorie” ovvero deputate al controllo, di tipo inibitorio, verso le cellule (linfociti T) che aggrediscono il follicolo pilifero, provochi su un particolare tipo di cavia da laboratorio, una perdita di pelo tipo AA (K McElwee, Canada), con ruolo più evidente dei linfociti CD8+ nelle forme localizzate e dei CD4+ nelle forme diffuse; gli studi sulle “neurotrofine”, famiglia di proteine con funzioni regolatorie anche sul sistema immunitario, alcune delle quali - soprattutto il BDGF - capaci di inibire, almeno nelle cavie, specificatamente quei linfociti T coinvolti nella AA (V Botchkarev, USA).

L’obiettivo di queste ricerche, assodato ormai il ruolo determinante dei linfociti T, quindi la natura autoimmunitaria di questa patologia, è quello di capire perché questi linfociti si attivano; dimostrare l’esistenza anche nell’uomo di un danno nei sistemi preposti a “regolare” l’attività di questi linfociti significa trovare nuove strategie terapeutiche.

Nessuna vera novità in tema di terapia, tranne l’impiego clinico, assolutamente sperimentale al momento, di anticorpi-anti Interferone g su 16 pazienti con AA. Si otteneva la ricrescita solo nei pazienti con le chiazze; nessuna ricrescita nei casi di A Totale/Universale (N Sharova, Russia). Ci sono state uleriori conferme dell’ efficacia dell’immunoterapia topica (Difenciprone, SADBE), del Ditranolo e della crioterapia con Azoto liquido sull’Alopecia delle sopracciglia, mentre di quest’ultima ne è stata negata l’efficacia sul cuoio capelluto. E’ stato riproposto il trattamento con Imiquimod topico, che però ha sempre dato risultati discordanti.

Ancora una volta si ribadisce il concetto che per ottenere maggiori probabilità di successo le terapie andrebbero istituite il più precocemente possibile, nella fase acuta della malattia, esordio o recidiva che sia. Questo è un appunto soprattutto per i dermatologi italiani che –tra l’altro- brillavano per la scarsa partecipazione al convegno, a dimostrazione che la tricologia rimane ancora interesse di pochi.

Alopecia Areata- Aggiornamenti dal First World Hair Research Congress (Seville,November 12-14, 1997)

In questo Congresso sono state fatte importanti messe a punto sulle possibili cause della malattia,sui meccanismi attraverso cui si produce e sugli approcci terapeutici più validi. J.C. Bystryn (New York) ha confermato il coinvolgimento del sistema immunitario umorale nell’alopecia areata, infatti anticorpi diretti contro antigeni del follicolo pilifero sono stati trovati solo nei pazienti affetti da questa patologia. Uno dei bersagli specifici di questi autoanticorpi è la cheratina pilare. Anche in una razza di topi che sviluppa una malattia simile a quella umana sono stati ritrovati gli stessi anticorpi e si è dimostrato che la loro comparsa nel sangue precede la manifestazione dell’alopecia. R.M.D. Hoffman ( Marburg-Germania) si è invece interessato di un’altro versante della risposta immunitaria,quella della produzione di citochine infiammatorie. Risulta fondamentale nell’Alopecia Areata animale la sovrapproduzione o un difetto di eliminazione della Interleuchina 1. Nell’uomo è stata confermata l’abbondante presenza di Interleuchina 1-beta nelle chiazze alopeciche. Ma anche il Tumor Necrosis Factor alfa è in grado di indurre le stesse modifiche nel follicolo pilifero che portano all’interruzione del normale ciclo di crescita. Ciò si verifica attraverso l’induzione del fenomeno dell’apoptosi: le cellule si autodigeriscono e si frammentano ad opera dei propri sistemi enzimatici. S. Aiba (Sendai-Giappone) ha dimostrato che i linfociti T presenti con una disposizione “a sciame di api” intorno al follicolo pilifero, non svolgono un’attività citotossica diretta, ma, interagendo con altre cellule connettivali, produrrebbero interferon gamma,che,a sua volta, agirebbe sulle cellule della papilla del pelo,inibendone la produzione dei normali fattori di crescita. A. Tosti (Bologna) ha presentato una significativa correlazione tra Alopecia Areata e presenza del germe Helicobacter Pilori nello stomaco dei pazienti (57% dei casi), rivalutando così la vecchia teoria dei focolai infiammatori come causa scatenante della malattia. K. Katsuota (Kitasato-Giappone) ha dimostrato che i pazienti che rispondono bene al trattamento con Acido Squarico (SADBE) o alla ciclosporina presentano,prima della ricrescita, una fase di apoptosi delle cellule follicolari più superficiali. Questo fenomeno innescherebbe l’attivazione dei normali meccanismi di rimpiazzo del pelo, consentendo così la ricrescita. T. Huang (DaLian-Cina) ha presentato i suoi interessanti risultati terapeutici nell’Alopecia anche severa attraverso l’utilizzazione topica di un alcaloide vegetale ad azione antineoplastica: la Camptotecina. J. Shapiro (Vancouver-Canada),riassumendo le varie terapie a disposizione per questa patologia ha prospettato la futura utilizzazione di nuovi farmaci immunomodulanti, nuove forme di fototerapia ed ha sottolineato che, data l’eterogeneità delle forme della malattia e la risposta soggettiva alle terapie, a volte è necessario ricorrere a combinazioni di vari trattamenti per ottenere risultati apprezzabili.

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