Il fenomeno di Koebner in Tricologia**
R. D’Ovidio*, J. Claudatus^, T. Di Prima°,

*AIDA-Tricologia, ^Clinica S.Rita-Bari, °Università di Catania
**Pubblicato-completo di bibliografia- su: Dermatologia Ambulatoriale 3,82-85, 2003

Heinrich Köbner descrisse per la prima volta nel 1872 il fenomeno che porta il suo nome.
In sintesi si tratta della possibilità che un trauma fisico possa indurre lesioni caratteristicamente psoriasiche in un paziente già affetto dalla malattia . Successivamente il termine “Fenomeno di Köbner” o “Isomorfismo Reattivo” fu utilizzato dai clinici in altre patologie in grado di presentare nuove lesioni in sede di trauma o altri stimoli nocivi.
Il Fenomeno di Köbner, va distinto dallo “Pseudo-Köbner”, che consiste nella diffusione post-traumatica di agenti infettivi sulla superficie cutanea (verruche,impetigine, etc.).
Il “Köbner Inverso” consiste nella risoluzione post-traumatica di una dermatosi ed è stato ritrovato essenzialmente in pazienti psoriasici (1).

Similmente il”Fenomeno di Renbök” ( Köbner letto all’inverso) viene identificato dalla capacità di una dermatosi, nel caso specifico Psoriasi o Eczema, di indurre la ricrescita di peli o la loro persistenza in pazienti con Alopecia Areata (2).In quest’ultima patologia abbiamo identificato degli aspetti che possono essere inquadrati nel fenomeno di Köbner classico e anche nel fenomeno di “Köbner Inverso”.Parimenti abbiamo osservato aspetti di “Köbnerizzazione” in altre forme di Alopecia quali quella da Lichen Plano-Pilaris, Pseudoarea di Brocq e da Lupus Eritematoso Discoide.In effetti il Lichen Ruber Planus -classica malattia soggetta al fenomeno- è raro nelle sue forme tipiche a livello del cuoio capelluto. Il caso illustrato nella fig. 1 mostra un Köbner da fibbia di cappello in un soggetto affetto da Lichen plano-pilaris. La fig. 2 illustra un caso di Pseudoarea comparsa in una zona traumatizzata (ferita chirurgica) 3 mesi prima a 8 anni dalla comparsa della forma primitiva ormai stabilizzata.

Il lichen plano-pilaris sembra perciò comportarsi come il suo più comune omologo cutaneo.Nel Lupus Eritematoso Discoide sono scarse le segnalazioni del fenomeno e non a livello del cuoio capelluto, dove invece il LED si localizza frequentemente (3). Noi lo abbiamo osservato a distanza di 1 - 4 settimane in sede di crioterapia o in sedi di trattamento chirurgico: exeresi dell’area glabra, autoinnesti di capelli in aree apparentemente stabilizzate (fig.3) con successiva comparsa della dermatosi anche nell’area donatrice (fig.4).

Anche nell’Alopecia Areata abbiamo riscontrato la comparsa di chiazze conseguenti a traumi fisici, ma anche microtraumi (indumenti,occhiali,fermagli) sono in grado di far comparire e/o mantenere chiazza alopeciche nelle aree interessate (fig. 5). Come nel caso della Psoriasi si tratta in genere di pazienti con patologia presente da lunga data e soggetti a frequenti recidive (4). E’ stato possibile evidenziare in tre casi di Alopecia Universale il “Fenomeno di Köbner Inverso” (fig.6): la ricrescita di peluria, anche terminale, in sede di traumi fisici superficiali (abrasioni).

La differenza con il Köbner cutaneo classico potrebbe limitarsi alla necessità in quest’ultimo di un prevalente interessamento epidermico, che nel nostro caso potrebbe essere però sostituito dall’interessamento degli annessi.

E’ stato attribuito al mastocita il ruolo di cellula Trigger del fenomeno di Köbner nella psoriasi (5). Si può ipotizzare che la stessa patogenesi sia possibile ipotizzarla per i fenomeni da noi osservati.

Infatti anche nelle fasi iniziali del Lichen (fig.7) e dell’alopecia areata (fig.8) si riscontra regolarmente una massiva attivazione mastocitaria anche in presenza di uno scarso infiltrato mononucleare (6,7,8).

Il mastocita potrebbe svolgere questo ruolo iniziatore delle lesioni attraverso la sua sensibilità agli sbalzi termici, alla concentrazione di elettroliti, alle variazioni di pressione e di campo elettromagnetico, nonché le sue ben conosciute attivazioni immunologiche da Ig E, immunocomplessi, citochine e da neuromediatori come la sostanza P ed il CRH. Quest’ultimo, prodotto sia nella cute che nel Sistema Nervoso Centrale, potrebbe essere implicato anche nello scatenamento “psicogeno” -da “stress”- della malattia (9). ). La sostanza P , oltre ad essere implicata nella trasmissione degli stimoli nocicettivi e nel riflesso assonico, con stimolo al rilascio mastocitario di istamina, prostaglandina D2, citochine proinfiammatorie preformate come il TNF, è inoltre in grado di incrementare la produzione di Interleuchina 2 da parte dei linfociti T attivati, di indurre l’espressione  di molecole di adesione come ICAM-1 e VCAM-1 sugli endoteli dei capillari dermici e la produzione di IL-1,IL-6,IL-8 e GMCF da parte dei cheratinociti (10).

Sono descritti in letteratura casi di Alopecia Areata che ora potremmo definire Köbner “neurogeno” o “riflessogeno”, cioè localizzati in sede di proiezione nervosa di dolore/fastidio proveniente da altri siti anatomici come i denti nel caso di malocclusioni,ascessi, apparecchi ortodontici etc. , vertebre (“artrosi” o ernie cervicali), occhi (difetti di accomodazione), che sono stati portati a suo tempo a supporto delle ipotesi “focale” e “trofoneurotica” della patogenesi della malattia (11,12). La sostanza P potrebbe essere il neuromediatore implicato in questo tipo di meccanismo patogenetico (13).
E’ interessante – a conferma indiretta della partecipazione nervosa di alcune forme di Alopecia Areata - che sia stato descritto,al pari della psoriasi (14), un caso di remissione della malattia in un’area alopecica accidentalmente denervata (15).
Il fenomeno di Köbner non avrebbe solo importanza per spiegare la comparsa e/o la persistenza di lesioni alopeciche, ma potrebbe essere in grado di giustificare il perché alcune terapie – anche tra le più efficaci,come l’immunoterapia con sostanze sensibilizzanti – diano risultati  incostanti tra caso e caso o nello stesso paziente in periodi diversi a seconda dell’attività intrinseca della malattia in quel dato momento. Del resto questo è un aspetto che i Dermatologi hanno sempre tenuto in conto nella terapia della Psoriasi.
A nostro parere,almeno per quanto riguarda l ‘Alopecia Areata, andrebbe quindi valutata -e/o rivalutata- la potenzialità di ogni proposta terapeutica alla luce dell’ “attività” della malattia e non solo della sua “estensione”-secondo l’ormai classico protocollo di Shapiro (16); quindi bisognerebbe considerarne le sue fasi cliniche (acuta,cronica,in remissione), anche se ciò renderebbe senz’altro più complessa l’applicazione dei protocolli di validazione richiesti dall’ Evidence Based Medicine.

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