AGGIORNAMENTI SUL PELO A PUNTO ESCLAMATIVO *
Roberto d’Ovidio

(Pubblicato in parte su: Dermatologia Ambulatoriale. 3, 39-40, 2000)

Il pelo a punto esclamativo è stato definito un reperto caratteristico, ma non esclusivo, delle forme acute di Alopecia Areata, in quanto aspetti simili sono riscontrabili in altre patologie come la tricotillomania o i defluvi conseguenti a radioterapie o chemioterapie (fig.1).

Per spiegarne la patogenesi si è ipotizzato un improvviso blocco delle mitosi dei cheratinociti pilari e della successiva differenziazione delle cellule corticali che porterebbero alla fragilità del fusto pilare e ad una rapida riduzione del suo diametro in senso prossimale, fino al bulbo in telogen più o meno distrofico.

Messenger e Tobin ipotizzano che il bersaglio della probabile aggressione autoimmune in questa patologia sia proprio il cheratinocita precorticale, che verrebbe indotto all’apoptosi o alla necrosi da autoanticorpi e/o linfociti citotossici, provocando così un passaggio rapido del fusto pilare nella fase di Catagen.

Ho avuto l’occasione di osservare in venti pazienti alopecici dei peli a punto esclamativo di aspetto atipico: con la caratteristica estremità distale fratturata, ma con l’assottigliamento prossimale che si interrompeva, ripristinando un normale e vitale bulbo in Anagen (fig. 2).

Il riscontro di questi peli era caratteristico delle forme di Alopecia in fase di regressione, sia indotta da terapia steroidea, sia spontanea (in due casi), come spesso avviene durante il periodo estivo (fig.3).

In un paziente (*) è capitato di reperirli nello stesso periodo di due anni consecutivi.L’osservazione clinica permette di identificarli ai bordi delle chiazze alopeciche soprattutto per la loro capacità di allungamento e quindi per la loro valenza prognostica positiva - che li differenzia dal pelo a punto esclamativo classico (fig. 4, 5).

Ma questo reperto, a mio modo di vedere, ha anche importanti implicazioni patogenetiche. Supporterebbe, infatti, l’ipotesi che gli eventi fisiopatologicamente più importanti dell’Alopecia Areata si svolgano a livelli più bassi nel follicolo pilifero, e cioè nella papilla e nella giunzione dermo-epidermica che risultano alterate anche in aree clinicamente indenni (Hull e coll.), mentre i danni nella zona di differenziazione corticale presenti nel fenomeno del capello a punto esclamativo, ma anche in queste mie osservazioni di capelli “rianimati”, potrebbero perciò rappresentarne epifenomeni conseguenti ma reversibili, che quindi non porterebbero necessariamente all’induzione di un Catagen fisiologico, ma piuttosto a particolari espressioni dei fenomeni di Pohl-Pinkus e pseudo-monilethrix, i quali peraltro possono essere normalmente presenti nelle fasi acute dell’alopecia areata e sarebbero riconducibili, secondo Whiting, a sofferenze metaboliche del follicolo pilifero (fig. 6,7).